Альдостерон

Альдостерон у человека является основным представителем минералокортикоидных гормонов, производных холестерола.

Минералокортикоиды

К минералкортикоидам относят альдостерон, 11‑дезоксикортико­стерон, кортикостерон.

Синтез

Синтез альдостерона осуществляется в клубочковой зоне коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон на пути к альдостерону подвергается последовательному окислению 11-гидроксилазой, 18-гидроксилазой и 21-гидроксилазой. В конечном итоге образуется альдостерон.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют:

• ангиотензин II, выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы;
• повышение концентрации ионов калия в крови (связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы).

Активация ренин-ангиотензиновой системы

1. Для активации этой системы существует два пусковых момента:
   • снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока — атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т. п.
   • снижение концентрации ионов Na⁺ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.
   • Постоянная и независимая от почечного кровотока секреция ренина (базовая) поддерживается симпатической нервной системой.
2. При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин.
3. Для ренина в плазме имеется субстрат — белок α₂-глобулиновой фракции ангиотензиноген.
4. В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I.
5. Ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II.
6. Главными мишенями ангиотензина II служат кровеносные сосуды и клубочковая зона коры надпочечников.
7. Стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановление артериального давления.
8. Из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек.
9. При воздействии на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na+, вслед за натрием движется вода. В результате давление в системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови, а, значит и в первичной моче.

Механизм действия

Цитозольный.

Мишени и эффекты

Воздействует на слюнные железы, на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек. В почках усиливает реабсорбцию ионов натрия и потерю ионов калия посредством следующих эффектов:

• увеличивает количество Na⁺,K⁺-АТФазы на базальной мембране эпителиальных клеток;
• стимулирует синтез митохондриальных белков и увеличение количества нарабатываемой в клетке энергии для работы Na⁺,K⁺-АТФазы;
• стимулирует образование Na-каналов на апикальной мембране клеток почечного эпителия.

Патология

Гипофункция

Не отмечена.

Гиперфункция

Синдром Конна (первичный альдостеронизм) — возникает при аденомах клубочковой зоны. Характеризуется триадой признаков: гипертензия, гипернатриемия, алкалоз.

Вторичный гиперальдостеронизм — гиперплазия и гиперфункция юкстагломерулярных клеток и избыточная секреция ренина и ангиотензина II.

Методы определения

Для определения альдостерона разработан ряд колориметрических методов с применением тонкослойной, колоночной, бумажной, газо-жидкостной хроматографии. В настоящее время наиболее распространено определение альдостерона и кортикостерона в крови и моче с применением стандартного набора реактивов.

При невозможности определить альдостерон может быть использован коэффициент Na/K. Увеличение этого индекса в сыворотке выше 32 и уменьшение в слюне ниже 0,6 — достоверный признак альдостеронизма.

Нормальные величины

Плазма	стоя	женщины	0,14-0,83 нМ/л
		мужчины	0,17-0,61 нМ/л
	лежа	в среднем	0,08-0,28 нМ/л

Клинико-диагностическое значение

Плазма

В физиологических условиях уровень альдостерона в плазме возрастает: при беременности в 2-3 раза, при диете, бедной натрием в 2-5 раз.

В условиях патологии содержание альдостерона возрастает при первичном альдостеронизме, гиперплазии надпочечников, вторичном альдостеронизме (злоупотребление диуретиками, слабительными), сердечной недостаточности, циррозе печени, при отёках с задержкой натрия, гепатитах, в послеоперационный период, хроническом гломерулонефрите, гипертонической болезни. Снижается – при болезни Аддисона, гипоальдостеронизме, сердечных отёках, эклампсии, сахарном диабете, острой алкогольной интоксикации, чрезмерном введении растворов глюкозы. Соответственно меняется и содержание гормона в моче.

Моча

При беременности повышается в несколько раз, при диете, бедной натрием и богатой калием, физических нагрузках, избыточном приеме воды.

См. также

В категории «Гормональная сигнализация»

• Гормоны репродуктивной функции
• Гормоны гипофизарно-надпочечниковой системы

В категории «Клиническая биохимия»

• Катехоламины