Соматотропный гормон

Материал из Терра Медики

Соматотропный гормон представляет собой полипептид, включающий 191 аминокислоту с молекулярной массой 22 кДа и периодом полураспада 20-25 мин.

Синтез

Осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза — подкласс соматотрофов с волнообразной секрецией и пиком каждые 20-30 мин.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: стресс (боль, тревога, холод), гипогликемия (при физической нагрузке и кратком голодании), гормоны (эстрогены и андрогены, вазопрессин, инсулин, трийодтиронин (особенно у детей, через высвобождение соматолиберина)), аминокислоты (например, аргинин), медленная фаза сна (вскоре после засыпания), α-адреномиметики, β-адреноблокаторы, лекарства (морфин), грелин.

С возрастом способность секретировать СТГ в ответ на физиологические стимулы снижается.

Уменьшают: гипергликемия, глюкокортикоиды, соматомедины, соматостатин, свободные жирные кислоты, ожирение, гипотиреоз, β-адреномиметики.

Механизм действия

Рецептор с каталитической тирозинкиназной активностью.

Существенную роль в эффектах гормона играют белки соматомедины (инсулино-подобные факторы роста (ИФР), ростовые факторы), вырабатываемые в печени после воздействия на нее и влияющие на метаболизм в органах-мишенях.

Мишени и эффекты

Часть эффектов гормона связана с увеличением количества молекул аденилатциклазы в цитоплазматической мембране.

К соматотропному гормону чувствительны все клетки организма, в них он стимулирует общий рост клетки, но не ее дифференцировку. Наиболее предпочтительными мишенями являются костная, хрящевая, мышечная и жировая ткани. На них гормон действует как напрямую, так и через стимуляцию синтеза соматомединов в печени. Действие гормона на кости и мышцы наиболее ярко проявляется в детском и подростковом возрасте.

Белковый обмен

Вызывает положительный азотистый баланс, в целом повышает транспорт аминокислот в печень, мышечную, хрящевую и костную ткани, активирует все стадии биосинтеза белка.

Нуклеиновый обмен

Активирует синтез РНК и ДНК.

Углеводный обмен

Подавляет поглощение глюкозы в периферических тканях, переключая их на использование жирных кислот, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз в печени, что вызывает гипергликемию. В мышцах подавляет гликолиз и стимулирует синтез гликогена. У детей стимулирует образование хондроитинсульфата в костной ткани.

Жировой обмен

Активирует липолиз, накопление жирных кислот в крови и, при недостатке инсулина, кетогенез.

Минеральный обмен

Стимулирует гидроксилирование и активацию витамина D в почках. Формирует положительный баланс ионов Mg2+, Ca2+, Na+, К+, Cl–, SO42–, фосфатов.

Методы определения

Определяется радиоиммунологически.

Более полную информацию о соматотропной функции гипофиза получают, используя нагрузочные тесты стимуляции аргинином, глюкагоном, L-ДОФА, инсулином, тест угнетения глюкозой.

Нормальные величины

Соматотропин новорожденные 10-40 мкг/л
дети 2-10 мкг/л
мужчины 0-2 мкг/л
женщины 0-10 мкг/л

Клинико-диагностическое значение

Повышение концентрации соматотропного гормона обнаруживается при гигантизме, акромегалии, гиперпитуитаризме, эктопической продукции (опухоли желудка, легкого), почечной недостаточности, стрессе, физической нагрузке, длительном голодании, алкоголизме. Недостаток выявляется при гипофизарной карликовости, гиперкортицизме.

Гипофункция

  • при уменьшении выработки и снижении концентрации в крови возникает гипофизарный нанизм (карликовость), частота в России около 1:20000. Проявляется на 2-4 году жизни, критерием служит снижение скорости роста до 4 см в год и менее.
  • при нарушении рецепции гормона в печени или снижении пострецепторной передачи сигнала происходит развитие синдрома Ларона,
  • при нарушении синтеза у взрослых отмечается снижение мышечной массы и тенденция к гипогликемии,
  • при снижении выработки в печени ИФР-1 возникает пропорциональное, но недостаточное развитие тела. Примером могут служить пигмеи.

Гиперфункция

  • у детей возникает гигантизм, так как еще нет зарастания эпифизарных щелей и возможен ускоренный рост кости,
  • у взрослых развивается акромегалия — из-за акрального роста кости происходит увеличение размера носа, стопы, кистей, челюсти.

Примечания

См. также

В категории «Гормональная сигнализация»

В категории «Клиническая биохимия»